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或许大家曾有过这样的体验:
坚持运动后,一年到头很少生病;
在一段高强度训练后,反而频繁感冒、咽痛、疲惫不堪。
于是,一个看似简单、却始终没有统一答案的问题被反复提出——运动,尤其是高强度运动,究竟是在增强免疫,还是在削弱免疫?
过去很长一段时间里,“剧烈运动会抑制免疫力”的说法深入人心。但近二十年来,运动免疫学的研究逐渐发现,这种判断过于粗糙。免疫系统并不是一个简单的强或弱的按钮,它更像是一个会被运动方式、强度、持续时间和恢复节律反复调节的动态系统。
要理解高强度运动与免疫的关系,关键不在于动不动,而在于——你怎么动,动了多久,又是否给了身体恢复的时间。
在运动后的数小时内,许多研究都观察到相似的变化:外周血中的淋巴细胞数量下降,部分免疫指标出现短暂波动。这一现象,曾被解读为免疫抑制窗口。
但对这些数据的重新分析,逐渐改变了结论。Campbell和Turner在综述中指出,运动后免疫细胞数量的下降,并不是细胞死亡或功能受损,而是从血液中转移到外周组织——例如肺、肠道和皮肤,这些正是病原体最容易入侵的地方。
更恰当的说法,这是一次免疫力量的重新部署,而不是防御能力的坍塌。
在多项与疫苗反应和感染结局相关的研究中,规律运动者并未表现出免疫反应减弱,反而在多种情境下展现出更高效的免疫应答。这意味着,一次高强度运动引发的短暂免疫变化,本身并不能等同为免疫力下降。
真正值得警惕的,并不是有没有高强度运动,而是高强度是否被不断叠加、反复使用。
在以运动负荷为核心的综述中,研究者明确区分了“强度”和“总量”这两个概念:在推荐范围内的高强度间歇训练,并不会破坏免疫稳态;但当高强度训练持续时间延长、频率增加、恢复不足时,多类免疫细胞在外周血中的数量和功能下降,可持续3到72小时。
不同运动负荷对人类和鼠模型中免疫细胞的影响在这段时间里,机体对感染的防御能力可能暂时降低。
竞技运动员的数据,让这种现象更加直观。一项针对皮划艇运动员的研究发现,在一次急性高强度间歇训练后,白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的比例与数量均发生显著变化,同时中性粒细胞弹性蛋白酶释放增加,抗氧化系统指标出现调整。
这些变化本身并非病理损伤,而是机体在高代谢压力下的应激反应。研究者明确指出,如果高强度训练频繁进行、恢复时间不足,这种应激就可能被反复叠加转化为持续性的免疫负担。
这种放大效应在存在炎症背景时尤为明显。针对心肌炎的动物和临床证据显示,中等强度运动更倾向于降低炎症、促进免疫调节;而高强度训练则可能增强促炎反应,加重组织损伤。
因此,高强度运动与免疫的关系并不是简单的加强或削弱,需要结合更多因素综合考量。
当视角从一次训练,拉长到长期行为,结论会发生明显变化。
多项综述一致指出,规律、结构化的运动训练,会促使免疫系统逐渐形成以抗炎因子为主导的反应模式,外周和中枢免疫细胞的功能更加稳定。这种状态并不取决于某一次运动的强度高低,而来自重复刺激与充分恢复形成的适应。
不同运动方式的系统回顾也显示,高强度间歇训练的免疫效应具有双面性:它既可能引发短暂的促炎反应,也可能在长期内提升免疫调节能力。真正决定方向的,始终是剂量、频率与恢复是否匹配。
于是,问题的答案也逐渐清晰起来。免疫系统并不害怕用力,它真正承受不起的,是持续用尽、却从不给修复时间。
当运动成为一种长期、可持续的行为,而不是一轮又一轮的消耗性冲刺,免疫力,往往会站在你这一边。
(作者丨蒋永源第三军医大学内科硕士)
来源:“科普中国”微信公众号
文章来源:https://www.chinanews.com/jk/2026/01-09/10549003.shtml